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脂肪肝和壳寡糖

时间:2015-10-12 09:50来源:未知 作者:admin 点击:
近年来,超体重人群及患脂肪肝人群增加。同传染性肝病相比,脂肪肝的发生率大有后来居上之势。
脂肪肝是人体代谢紊乱的早期征兆,同时预示肝脏损伤和一些潜在疾病。好在脂肪肝并不可怕,越早发现越容易治疗。发现晚了,或者已经发现了但不及时就医、不注意纠正那些不健康的生活方式,可能会产生较严重的后果。中国营养学会调查发现,2002年城市居民畜肉和油脂类的食物消费过多,脂肪供能比达到了35%,超过世界卫生组织推荐的30%的上限。本来,体内脂肪有自己的“家”——一些专门储存脂肪的细胞和组织,而肝脏只是它的“临时住所”。油和肉吃得多了,“脂肪库”已经饱和,多余的脂肪就跑到肝脏去了。
那么,什么人容易得脂肪肝呢?
中老年人 年龄增大,新陈代谢功能逐渐衰退,脂肪代谢能力也下降;年龄增大,运动量减少,脂肪消耗减少,容易形成脂肪肝。
肥胖者 研究表明,在超过标准体重10%的人群中,肝脏脂肪高度沉积者占20%,其他不同程度脂肪沉积者最多可占72%。肥胖者血中游离脂肪酸大大增加,且源源不断地运往肝脏,一些肥胖者还存在高胰岛素血症,促进肝脏合成脂肪酸,最终转化为中性脂肪沉积在肝脏中。
贪食者 整日鸡鸭鱼肉、膏粱厚味,摄入的脂肪食物过多,增加了肝脏的代谢负担,造成脂肪在肝脏的过量沉积。
贪杯者 酒精进入人体,经过肝脏代谢分解,其中间代谢产物乙醛对肝细胞造成损伤,造成脂肪酸代谢功能障碍。饮酒越多肝内脂肪酸的堆积越多。
少动者 活动量少导致体内的养分过剩而转化为脂肪。这些脂肪,沉淀于皮下表现为肥胖,沉积于肝脏表现为脂肪肝。
高血脂 血液中的胆固醇、甘油三酯等浓度增高,随血液循环到达肝脏,超过肝脏的代谢能力,造成脂肪肝。
糖尿病患者 糖尿病是由于胰岛素绝对或相对不足引起的代谢性疾病,特点为血糖增高,还可引起蛋白和脂类代谢紊乱。糖利用率降低,促进脂肪组织大量释放游离脂肪酸入血,造成在肝脏大量合成与储存甘油三酯,形成脂肪肝。
有脂肪肝家族聚集史者 这主要与遗传因素有关。
壳寡糖的出现,为我们防治脂肪肝提供了一种可能的帮助。2005年韩国研究学者Lee等研究证实,壳聚糖及壳寡糖能够有效抵制大气污染物2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(TCDD)诱导的大鼠脂质代谢紊乱对肝功能和脂类代谢紊乱,具有保护作用。2008年,英国学者Rahman等最新研究表明,4mg/ml的壳寡糖可有效地抑制脂肪细胞的分化,结合免疫印迹分析,认为壳寡糖显著降低了脂肪形成分子,如脂肪酸结合蛋白和葡萄糖转运子4。国内对壳寡糖在脂肪肝应用效果方面的研究报道,这些年也如雨后春笋般涌现出来。2000年,戚晓红等研究壳聚糖对实验性脂肪肝大鼠的防治作用及机理,显示壳聚糖可明显减轻脂肪肝大鼠的脂肪变程度,改善肝细胞线粒体视学参数,促进线粒体功能恢复,促进脂肪的氧化分解,对脂肪肝的形成起到一定的防治作用。此外,壳寡糖还具有直接妨碍脂肪自肠道吸收的作用,因为壳寡糖溶解后可形成带有正电荷的阳离子基团,在体内能聚集于带负电的油滴,周围,形成屏障而妨碍吸收。表面带负电是因为油脂被卵磷脂乳化后,卵磷脂分布在油滴表面,而卵磷脂分子是带负电荷的。另外,壳寡糖具有强大的吸附能力,能够吸附油脂类物质,加上壳寡糖有促进肠管蠕动的作用,使油脂类食物在肠道内停留时间缩短,这样油脂的吸收就减少了。


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